Ecological and Geographical Gis-Analysis of Anomalies in Amphibians of Ukraine

GIS modeling of 138 georeferenced point data of anomalies in amphibians in Ukraine (data from both the literature and personal field surveys) revealed a rather poor, but statistically significant correlation of the numbers of anomalies with the anthropogenic impact measured by the Human Footprint (r=0,268, p=0,0025). We consider that in certain cases the abundance of anomalies in amphibians could be used for purposes of bioindication

ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ 2 ТИПУ ТА ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ: ПОШУК СПІЛЬНИХ МЕХАНІЗМІВ

Diabetes mellitus and thyroid disease are the two most common endocrine disorders in clinical practice, as metabolic and thyroid hormone disorders can affect each other. The aim of the study – to analyze the literature on the prevalence of type 2 diabetes, its comorbidity with thyroid diseases, and the main pathogenesis pathways, provided that they are combined. Materials and Methods. The study looked at scientific publications over the last decade that are available on the Internet, with the key words "type 2 diabetes," "thyroid disease," "comorbidity," "pathogenesis." Results. The relationship between diabetes and thyroid dysfunction is characterized by a complex interaction. A number of studies have reported the prevalence of thyroid dysfunction among patients with diabetes ranging from 2.2 to 17 %. However, several studies have shown a very high prevalence of thyroid dysfunction in type 2 diabetes, as 31 % and 46.5 %, respectively. High or low levels of thyroid hormones are associated with peripheral insulin resistance. T3 has been shown to play a role in protecting pancreatic β-cells from apoptosis. Diabetes mellitus impairs thyroid function by affecting both the hypothalamic control of TSH production and the transformation of T4 to T3 in peripheral tissue. Therefore, patients with diabetes should be screened for thyroid dysfunction. Cross-sectional studies have shown that female sex, a family history of thyroid disease and smoking may increase the risk of hypothyroidism in patients with diabetes. Insulin resistance and compensatory hyperinsulinemia may be involved in thyroid cell proliferation and thyroid nodule formation. Conclusions. The relationship between thyroid function and diabetes mellitus type 2 is bidirectional and subject to complex interactions. The most common thyroid disorders found in patients with diabetes mellitus are subclinical and clinical hypothyroidism, as well as nodular goiter.Цукровий діабет та захворювання щитоподібної залози (ЩЗ) – два найпоширеніші ендокринні порушення у клінічній практиці, оскільки порушення обміну речовин та тиреоїдних гормонів можуть впливати один на одного. Мета дослідження – проаналізувати літературні джерела щодо поширеності цукрового діабету 2 типу, його коморбідності з захворюваннями щитоподібної залози та основні ланки патогенезу за умови їх поєднаного перебігу. Матеріали і методи. У дослідженні опрацьовано наукові публікації за останнє десятиліття, які доступні у мережі «Інтернет», ключовими словами були «цукровий діабет 2 типу», «захворювання щитоподібної залози», «коморбідність», «патогенез». Результати. Зв'язок між цукровим діабетом і порушенням роботи щитоподібної залози характеризується складною взаємодією. У ряді робіт повідомляється про поширеність дисфункції щитоподібної залози серед хворих на діабет у межах від 2,2 до 17 %. Однак у кількох дослідженнях спостерігається дуже висока поширеність дисфункції щитоподібної залози при діабеті 2 типу, тобто 31 та 46,5 % відповідно. Високий чи низький рівень гормонів щитоподібної залози пов'язаний з периферичною резистентністю до інсуліну. Показано, що T3 відіграє роль у захисті β-клітин підшлункової залози від апоптозу. Цукровий діабет порушує функцію щитоподібної залози, впливаючи як на гіпоталамічний контроль вироблення ТТГ, так і на трансформацію Т4 до Т3 в периферичній тканині. Тому пацієнтів із діабетом потрібно обстежувати на предмет дисфункції щитоподібної залози. Результати перехресного дослідження показали, що жіноча стать, сімейний анамнез захворювання щитоподібної залози та куріння можуть збільшити ризик виникнення гіпотиреозу у хворих на діабет. Інсулінорезистентність та компенсаторна гіперінсулінемія можуть брати участь у проліферації клітин ЩЗ та утворенні вузлів ЩЗ. Висновоки. Зв'язок між функцією ЩЗ та ЦД 2 є двонаправленим та підлягає складним взаємодіям. Найпоширенішими розладами ЩЗ, що зустрічається серед хворих на ЦД 2, є субклінічний та клінічний гіпотиреоз, а також вузловий зоб

ГЕНЕТИЧНІ МАРКЕРИ ЦУКРОВОГО ДІАБЕТУ 2 ТИПУ

Introduction. Type 2 diabetes (T2D) is a global health problem due to rapid cultural and social change, aging of the population, increasing urbanization, changing nutrition, and reduced physical activity. Some risk factors can be controlled, such as diet and obesity, while others, such as sex, age, genetics, are beyond our control. Diabetes mellitus type 2 is believed to be a polygenic disorder that develops through a complex interaction between several genes and environmental factors. The first evidence of the role of genetic markers in the development of type 2 diabetes was twin studies in large families conducted in the second half of the XX century. The first candidate genes were identified for rare forms of diabetes (neonatal, mitochondrial CD, MODY). There are currently many genetic markers for T2D known, but the pathogenetic link between most of them remains to be confirmed. However, this is only a small fraction of the genetic component of the disease. The pace of research into the complex genetics of T2D has been impressive over the last decade. Currently, there are over 300 loci that are closely related to T2D. The most studied and those of considerable scientific interest are the KCNJ11, TCF7L2, PPARG, IRS1, PON 1, SLC30A8, FTO and TNF-alpha genes. It is worth noting that the role of genes in the pathogenesis of diabetes is ambiguous and needs further investigation. The aim of the study – to analyze current literary sources about genetic markers that are involved in the mechanisms of type 2 diabetes. Conclusions. Analysis of literature sources substantiates the relevance of the study of genetic factors in the pathogenesis of type 2 diabetes. Defining the role of gene polymorphism in the development and progression of type 2 diabetes will open the way for new approaches to the diagnosis, stratification, monitoring, prevention and treatment of this disease.Вступление. Сахарный диабет 2 типа (СД2) является глобальной проблемой здравоохранения в связи с быстрыми культурными и социальными изменениями, старением населения, усилением урбанизации, изменением питания, уменьшением физической активности. Некоторые факторы риска можно контролировать, например режим питания и ожирение, другие, такие, как пол, возраст, генетика, находятся вне нашего контроля. Считается, что сахарный диабет 2 типа является полигенным расстройством, которое развивается через сложное взаимодействие между несколькими генами и факторами окружающей среды. Первым доказательством роли генетических маркеров в развитии сахарного диабета 2 типа были исследования, проведенные во второй половине ХХ в. на близнецах в многодетных семьях. Первые гены-кандидаты обнаружено для редких форм сахарного диабета (неонатальный, митохондриальный СД, MODY). В настоящее время известно немало генетических маркеров СД2, однако патогенетическую связь большинства из них еще нужно подтвердить. Тем не менее это лишь незначительная часть генетической составляющей болезни. Темпы исследования сложной генетики СД2 в течение последнего десятилетия были впечатляющими. В настоящее время известно более 300 локусов, которые тесно связаны с СД2. Наиболее исследованными и такими, которые представляют весомый научный интерес, являются гены KCNJ11, TCF7L2, PPARG, IRS1, PON 1, SLC30A8, FTO и TNFα. Стоит отметить, что роль генов в патогенезе сахарного диабета не однозначна и требует дальнейшего исследования. Цель исследования – проанализировать современные литературные источники о генетических маркерах, которые участвуют в механизмах развития сахарного диабета 2 типа. Выводы. Анализ литературных источников обосновывает актуальность исследования генетических факторов в патогенезе сахарного диабета 2 типа. Определение роли полиморфизма генов в развитии и прогрессировании сахарного диабета 2 типа откроет путь для новых подходов к диагностике, стратификации, мониторингу, профилактике и лечению этого заболевания.Вступ. Цукровий діабет 2 типу (ЦД2) є глобальною проблемою охорони здоров’я у зв’язку зі швидкими культурними та соціальними змінами, постарінням населення, посиленням урбанізації, зміною харчування, зменшенням фізичної активності. Деякі фактори ризику можна контролювати, наприклад режим харчування та ожиріння, інші, такі, як стать, вік, генетика, перебувають поза нашим контролем. Вважають, що цукровий діабет 2 типу є полігенним розладом, який розвивається через складну взаємодію між декількома генами та факторами навколишнього середовища. Першим доказом ролі генетичних маркерів у розвитку цукрового діабету 2 типу були дослідження, проведені в другій половині ХХ ст. на близнюках у багатодітних сім’ях. Перші гени-кандидати виявлено для рідкісних форм цукрового діабету (неонатальний, мітохондріальний ЦД, MODY). На даний час відомо чимало генетичних маркерів ЦД2, однак патогенетичний зв’язок більшості з них ще потрібно підтвердити. Проте це лише незначна частка генетичної складової хвороби. Темпи дослідження складної генетики ЦД2 протягом останнього десятиліття були вражаючими. На даний час відомо понад 300 локусів, які тісно пов’язані із ЦД2. Найбільш дослідженими і такими, що становлять вагомий науковий інтерес, є гени KCNJ11, TCF7L2, PPARG, IRS1, PON 1, SLC30A8, FTO та TNFα. Варто відзначити, що роль генів у патогенезі цукрового діабету не однозначна і потребує подальшого дослідження. Мета дослідження – проаналізувати сучасні літературні джерела про генетичні маркери, які беруть участь у механізмах розвитку цукрового діабету 2 типу. Висновки. Аналіз літературних джерел обґрунтовує актуальність дослідження генетичних факторів у патогенезі цукрового діабету 2 типу. Визначення ролі поліморфізму генів у розвитку і прогресуванні цукрового діабету 2 типу відкриє шлях для нових підходів до діагностики, стратифікації, моніторингу, профілактики та лікування цього захворювання

Motivational Elements of the Human Factor for the Implementation of the "vision Zero" Concept in Railway Transport

The paper is devoted to expanding the composition of the studied elements of the human factor that affect the level of industrial injuries. The significant achievements of JSC "Russian Railways" are shown in reducing injuries and the tasks of implementing the "Vision Zero" concept, which can be solved if additional reserves are attracted. The purpose of the paper is to widely include motivational elements in the human factor, which allow approaching the implementation of the concept of zero injuries. An overview of the studied factors of injuries in the industry is given. Based on the conducted research, motivational elements that have an impact on the safety of production processes are identified. The use of the SHELL concept allowed approaching the systematic study of the problem of injury minimization based on the study of the relationship between a person and the organization's resources. Problematic behavioral characteristics of industry employees and ways to solve them are identified. Obtaining an objective picture of the real state of the motivational sphere is possible by using a comprehensive approach with the involvement of additional research results. Research methods: expert, sociological survey, statistical data analysis, comparison, system analysis. As a result, the following conclusions are obtained: the construction of an industry system of personnel motivation in relation to reducing the level of industrial injuries requires the use of research results on the motivational sphere of employees. These results will allow implementing a comprehensive approach, making additions to the mechanisms of management actions to reduce injuries. © 2021 Elsevier B.V.. All rights reserved

ВПЛИВ ГОСТРОЇ КРОВОВТРАТИ ТА ІШЕМІЇ-РЕПЕРФУЗІЇ КІНЦІВКИ НА ГЕНЕРАЦІЮ АКТИВНИХ ФОРМ ОКСИГЕНУ ЛЕЙКОЦИТАМИ БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНОГО ЗМИВУ

Summary. Acute blood loss is one of the key causes of death from gunshot wounds. An effective method of stopping bleeding at the scene is the use of a tourniquet with a maximum limb ischemia of 2 hours. It was established that in the reperfusion period the systemic disturbances in an organism caused by massive blood loss deepen. However, changes in the lungs were not studied enough. The aim of the study – to determine the effect of experimental acute blood loss complicated by ischemia-reperfusion of the limb on the generation of reactive oxygen species by leukocytes of the bronchoalveolar lavage. Materials and Methods. The study was performed on 216 white nonlinear male rats weighing 200–220 g. All experiments were performed under thiopental-sodium anesthesia. In animals, limb ischemia-reperfusion and acute blood loss were simulated and these lesions were combined. In a separate group, the detected disorders were corrected with carbacetam. After 1 and 2 hours, as well as after 1, 7 and 14 days in experimental animals, the level of reactive oxygen species in the population of leukocytes of bronchoalveolar lavage was determined. Results. Under conditions of ischemia-reperfusion of the limb, acute blood loss and their combination in the bronchoalveolar lavage increases the number of leukocytes that generate reactive oxygen species. Simulation of limb ischemia-reperfusion only is accompanied by minimal disturbances with a maximum after 2 h of the experiment, which are normalized by 14 days. After modeling acute blood loss and its combination with ischemia-reperfusion of the limb, the rate increases in waves with two periods of increase – after 1 day and 14 days of the experiment. Violations are significantly greater after simultaneous simulation of acute blood loss and ischemia-reperfusion of the limb. The use of carbacetam under these conditions eliminates the identified violations in all experimental groups. Conclusions. Under conditions of ischemia-reperfusion of the limb, acute blood loss and their combination in the bronchoalveolar lavage increases the number of leukocytes that generate AFO. Due to the simultaneous simulation of acute blood loss and ischemia-reperfusion, limb disorders are greater. The use of carbacetam after 7–14 days reduces the intensity of the formation of reactive oxygen species by leukocytes of the bronchoalveolar lavage in all experimental groups, which indicates the prospects of the tool for the correction of detected disorders.Резюме. Гостра крововтрата належить до ключових причин смертності за умов вогнепальних уражень. Ефективним методом зупинки кровотечі на місці події є застосування кровоспинного джгута з максимальним терміном ішемії кінцівки 2 год. Встановлено, що у реперфузійному періоді поглиблюються системні порушення в організмі, викликані масивною крововтратою. Однак зміни в легенях вивчені недостатньо. Мета дослідження – з’ясувати вплив експериментальної гострої крововтрати, ускладненої ішемією-реперфузією кінцівки, на генерацію активних форм оксигену лейкоцитами бронхоальвеолярного змиву. Матеріали і методи. Дослідження проведено на 216 білих нелінійних щурах-самцях масою 200–220 г. Усі експерименти виконані під тіопентал-натрієвим наркозом. У тварин моделювали ішемію-реперфузію кінцівки, гостру крововтрату та поєднували ці ушкодження. В окремій групі проводили корекцію виявлених порушень карбацетамом. Через 1 і 2 год, а також через 1, 7 і 14 діб у дослідних тварин визначали рівень активних форм оксигену в популяції лейкоцитів бронхоальвеолярного змиву. Результати. За умов ішемії-реперфузії кінцівки, гострої крововтрати та їх поєднання у бронхоальвеолярному змиві зростає кількість лейкоцитів, які генерують активні форми оксигену. Моделювання лише ішемії-реперфузії кінцівки супроводжується мінімальними порушеннями з максимумом через 2 год експерименту, які до 14 доби нормалізуються. Після моделювання гострої крововтрати та її поєднання з ішемією-реперфузією кінцівки показник зростає хвилеподібно з двома періодами підвищення – через 1 добу та 14 діб експерименту. Порушення істотно більші після одночасного моделювання гострої крововтрати та ішемії-реперфузії кінцівки. Застосування за цих умов карбацетаму нівелює виявлені порушення у всіх дослідних групах. Висновки. За умов ішемії-реперфузії кінцівки, гострої крововтрати та їх поєднання у бронхоальвеолярному змиві зростає кількість лейкоцитів, які генерують АФО. Унаслідок одночасного моделювання гострої крововтрати та ішемії-реперфузії кінцівки порушення є більшими. Застосування карбацетаму через 7–14 діб знижує інтенсивність утворення активних форм оксигену лейкоцитами бронхоальвеолярного змиву в усіх дослідних групах, що вказує на перспективність засобу для корекції виявлених порушень

Показники вільнорадикального окисненняв щурів за умови “пасивного тютюнокуріння” на тлі тривалого введення глутамату натрію у статевому і віковому аспектах

Introduction. The widespread prevalence of tobacco smoking is a global problem of humanity, the solution of which is directed at the efforts of many scientists and professionals. At the same time, the distinctive feature of modern food technologies is the use of nutritional supplements. One of the most common nutritional supplements in Ukraine and in Europe is glutamate sodium (E621), which is not always safe for human health.The aim of the study – to investigate indices of free radical oxidation in rats during “passive tobacco smoking” on the basis of prolonged administration of monosodium glutamate in the sex and age aspects.Research Methods. The study was conducted on 160 white, non-linear, sexually mature and sexually immature rats of both sexes. Each group of animals was divided into four subgroups: I – control; ІІ – rats, which were modeled “passive tobacco smoking”; ІІІ – rats, which were given glutamate of sodium; IV – rats, which were modeled "passive tobacco smoking" against the background of the introduction of glutamate sodium.Results and Discussion. Under the condition of «passive tobacco smoking» there is a pronounced increase in the TBА-active products (TBА-AP)content both in serum and in the lung tissue homogenate. In male-rats, this indicator has significantly increased by 3.3 and 4.2 times, respectively, and in female-rats – by 3.9 and 5.2 times, respectively. Given the prolonged administration of sodium glutamate in male-rats, this indicator significantly increased by 1.6 and 2.1 times, and in females-rats by 19.6 % and 53.9% respectively. In animals, which were modeled «passive tobacco smoking» and administered glutamate sodium, the most pronounced increase in the content of TBА-AP was established. In male-rats, this indicator has increased significantly in 4.9 and 6.8 times, and in female-rats – by 6.5 and 8.9 times, respectively.Conclusions. Under the condition of «passive tobacco smoking» intensification of peroxide oxidation of lipids (increase in the content of TBА-active products) in blood and lung tissue is observed, more pronounced under the condition of “passive tobacco smoking” against the background of the introduction of glutamate sodium. In the sexual comparison of changes in the system of lipid peroxidation, their reliable prevalence in female-rats was revealed. With the age-old comparison of changes in the system of lipid peroxidation, their reliable prevalence in immature animals has been established.Вступление. Значительная распространенность курения – глобальная проблема человечества, на решение которой направлены усилия многих ученых и специалистов. В то же время отличительной особенностью современных пищевых технологий является использование пищевых добавок. К самымраспространенным пищевым добавкам как в Украине, так и в Европе относится глутамат натрия (Е621), который не всегда безопасен для здоровья человека.Цель исследования – изучить показатели свободнорадикального окисления в крови и ткани легких крыс в условиях «пассивного курения» на фоне длительного введения глутамата натрия в половом и возрастном аспектах.Методы исследования. Исследование проведено на 160 белых нелинейных половозрелых и неполовозрелых крысах обоего пола. Каждую группу животных было разделено на4 подгруппы: 1-я – контроль; 2-я – крысы, у которых моделировали «пассивное табакокурение»; 3-я – крысы, которым вводили глутамат натрия; 4-я – крысы, у которых моделировали «пассивное табакокурение» на фоне введения глутамата натрия.Результаты и обсуждение. В условиях «пассивноготабакокурения» установлено выраженное возрастание содержания ТБК-активных продуктовкак в сыворотке крови, так и в гомогенате ткани легких. У крыс-самцов он достоверно увеличился в 3,3 и 4,2 раза соответственно, а у крыс-самок – в 3,9 и 5,2 раза. При длительном введении глутамата натрия у самцов єтот показатель достоверно повысился в 1,6 и 2,1 раза, а у самок – на 19,6 и 53,9%. У животных, у которых моделировали «пассивное табакокурение» и вводили глутамат натрия установлено более выраженное возрастание содержания ТБК-активных продуктов. У крыс-самцов данный показатель достоверно повысился в 4,9 и 7,3 раза, а у крыс-самок – в 6,51 и 8,9 раза.Выводы. В условиях «пассивноготабакокурения» наблюдат интенсификацию перекисного окисления липидов (повышение содержания ТБК-активных продуктов) в крови и ткани легких, более выраженную при «пассивномтабакокурении» на фоне введения глутамата натрия. При половом сопоставлении изменений показателей системы перекисного окисления липидов выявлено их достоверное преобладание у крыс-самок при возрастном сопоставлении – их достоверное преобладание у неполовозрелых животных.Вступ. Значна розповсюдженість тютюнокуріння– глобальна проблема людства, на вирішення якої спрямовані зусилля багатьох учених і фахівців. Водночас відмітною особливістю сучасних харчових технологій є використання харчових добавок. До найпоширеніших харчових добавок як в Україні, так і в Європі належить глутамат натрію (Е621), який не завжди безпечний для здоров’я людини.Мета дослідження – вивчити показники вільнорадикального окисненнявкрові та тканині легень щурів за умови «пасивного тютюнокуріння» на тлі тривалого введення глутамату натрію у статевому і віковому аспектах.Методи дослідження. Досліди проведено на 160 білих нелінійних статевозрілих і статевонезрілих щурах обох статей. Кожну групутварин було поділено на 4 підгрупи: 1-ша – контроль; 2-га– щури, в яких моделювали «пасивне тютюнокуріння»;3-тя – щури, в якиз вводили глутамат натрію;4-та– щури, в яких моделювали «пасивне тютюнокуріння» на тлі введення глутамату натрію.Результати й обговорення. За умови «пасивного тютюнокуріння» встановлено виражене зростання вмісту ТБК-активних продуктів як в сироватці крові, так і у гомогенаті тканини легень. У щурів-самців він достовірно збільшився у 3,3 та 4,2 раза відповідно, а в щурів-самок  – у 3,9 і5,27 раза.При тривалому введенні глутамату натрію в самців цей показник достовірно підвищувавсяв 1,6 та 2,1 раза, а ів самок  – на 19,6  і 53,9 %.У тварин, в якихмоделювали «пасивне тютюнокуріння»та яким вводили глутамат натрію, встановлено найбільш виражене зростання вмісту ТБК-активних продуктів. У щурів – самців даний показник достовірно збільшився у 4,9 та 7,3 раза, а у щурів-самок  – у 6,1 та 8,3 раза відповідно.Висновки. За умови «пасивного тютюнокуріння» спостерігають інтенсифікацію пероксидного окиснення ліпідів  (підвищення вмісту ТБК-активних продуктів) у крові та тканині легень, більш вираженупри «пасивному тютюнокурінні» на тлі введення глутамату натрію. При статевому співставленні змін показників системи пероксидного окиснення ліпідіввиявлено їх достовірне переважання в щурів-самок,при віковому – їх достовірне переважання у статевонезрілих тварин

Особливості змін метаболітів нітроген (ІІ) оксиду та ендотеліну-1 при гострому ураженні легень в експерименті

Introduction. Structural damage to the alveoli is observed when acute lung injury (ALI) and acute respiratory distress syndrome (ARDS), which develops within hours and days after the end of the primary damaging factor. Pulmonary epithelium is an important component in the mechanisms of development and course of ALI/ ARDS. This justifies the research of new mechanisms of the influence of damaging factors on the pulmonary tissue and the organism of ARDS patients.The aim of the study – to learn the content of metabolites of nitrogen (II) oxide and the concentration of endothelin-1 in the lung tissues and to justify their role in the pathogenesis of acute lung injury in the experiment.Research Methods. Experiments were conducted on 54 white nonlinear male-rats, which were modulated acute lung injury by intratracheal administration of hydrochloric acid at pH 1.2 at a dose of 1.0 ml/kg per breath. The content of nitrite anion was determined in homogenates of lung tissues by  spectrophotometric method, the level of endothelin-1 by the enzyme immunoassay method.Results and Discussion. Analysis of the nitrite anion in the lungs of rats with ALI indicates a sharp increase in the index under study after 12 hours of experiment, which lasts until the end of the day. It was noted that after 2 and 6 hours, the level of NO2 - increased by 20.38 % and 40.76 %, respectively, compared with the control (p <0.001). In the fourth research group, the nitrite anion content increases by 2.43 times, in relation to the 3rd test group, and by more than three times as compared with the results of the control. It should be noted that in determining endothelin 1 at 2 and 6 hours, its level increases by 17.43 % and 75.68 %, respectively, compared with the control (p <0.001).In the 4th study group, the endothelin 1 concentration increased 1.52 times compared to the 3rd experimental group and 2.67 times compared to the control group. Conclusions. In experimental acute lung injury, activation of nitroxidergic processes occurs due to a significant increase in nitrogen oxide metabolites in the lung homogenate. Acute lung damage in rats is accompanied by an increase in the level of endothelin-1 in the lung homogenate with the highest values after 24 hours of observation.Вступление. При остром поражении легких (ОПЛ) и остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС) наблюдают структурные повреждения альвеол, которые развиваются в течение часов и дней после окончания действия первичного повреждающего фактора. Легочный эпителий является важнейшим компонентом в механизмах развития и течения ОПЛ/ОРДС. Этим обоснованы исследования новых механизмов воздействия повреждающих факторов на легочную ткань и организм больных с ОРДС.Цель исследования – изучить содержание метаболитов нитроген (II) оксида и концентрацию эндотелина1 в тканях легких и обосновать их роль в патогенезе острого поражения легких в эксперименте.Методы исследования. Опыты были проведены на 54 белых половозрелых нелинейных крысах-самцах, которым моделировали острое поражение легких путем интратрахеального введения хлоридной кислоты при рН 1,2 в дозе 1,0 мл/кг на вдохе. В гомогенате тканей легких определяли содержание нитрит- аниона спектрофотометрическим методом, уровень эндотелина-1 – иммуноферментным.Результаты и обсуждение. Результаты анализа динамики нитрит-аниона в легких крыс с ОПЛ указывают на резкое повышение исследуемого показателя через 12 ч эксперимента, которое сохранялось до конца суток. Отмечено, что через 2 и 6 ч уровень NO2 - увеличивался, соответственно, на 20,38 и 40,76 % по сравнению с контролем (р<0,001). В 4-й исследовательской группе содержание нитрит-аниона возрастало в 2,43 раза по отношению к 3-й исследовательской группе и более чем в три раза по сравнению с контролем. Следует отметить, что при определении эндотелина-1 через 2 и 6 ч его уровень повышался, соответственно, на 17,43 и 75,68 % по сравнению с контролем (р <0,001). В 4-й исследовательской группе концентрация эндотелина-1 возрастала в 1,52 раза по сравнению с 3-й исследовательской группой и в 2,67 раза по сравнению с контрольной.Выводы. При экспериментальном остром поражении легких происходит активация нитроксидергических процессов за счет достоверного увеличения содержания метаболитов нитроген (ІІ) оксида в гомогенате легких. Острое поражение легких у крыс сопровождается возрастанием уровня эндотелина-1 в гомогенате легких с самыми высокими значениями через 24 ч наблюдения.Вступ. При гострому ураженні легень (ГУЛ) і гострому респіраторному дистрес-синдромі (ГРДС) спостерігають структурні ушкодження альвеол, які розвиваються протягом годин та діб після закінчення дії первинного ушкоджувального фактора. Легеневий епітелій є найважливішим компонентом у механізмах розвитку та перебігу ГУЛ/ГРДС. Цим обґрунтовано дослідження нових механізмів впливу ушкоджувальних чинників на легеневу тканину й організм хворих із ГРДС.Мета дослідження – вивчити вміст метаболітів нітроген (II) оксиду і концентрацію ендотеліну-1 в тканинах легень та обґрунтувати їх роль у патогенезі гострого ураження легень в експерименті.Методи дослідження. Досліди було проведено на 54 білих статевозрілих нелінійних щурах-самцях, яким моделювали гостре ураження легень шляхом інтратрахеального введення хлоридної кислоти при рН 1,2 в дозі 1,0 мл/кг на вдиху. В гомогенаті тканин легень визначали вміст нітрит-аніона спектрофотометричним методом, рівень ендотеліну-1 – імуноферментним.Результати й обговорення. Результати аналізу динаміки нітрит-аніона в легенях щурів з ГУЛ вказують на різке підвищення досліджуваного показника через 12 год експерименту, яке зберігалось до кінця доби. Відмічено, що через 2 та 6 год рівень NO2 - збільшувався, відповідно, на 20,38 і 40,76 % порівняно з контролем (р<0,001). У 4-й дослідній групі вміст нітрит-аніона зростав у 2,43 раза стосовно 3-ї дослідної групи і більш ніж утричі порівняно з контролем. Слід зазначити, що при визначенні ендотеліну- 1 через 2 та 6 год його рівень підвищувався, відповідно, на 17,43 і 75,68 % порівняно з контролем (р<0,001). У 4-й дослідній групі концентрація ендотеліну-1 зростала в 1,52 раза порівняно з 3-ю дослідною групою і в 2,67 раза порівняно з контрольною.Висновки. При експериментальному гострому ураженні легень відбувається активація нітроксидергічних процесів за рахунок достовірного збільшення вмісту метаболітів нітроген (ІІ) оксиду в гомогенаті легень. Гостре ураження легень у щурів супроводжується зростанням рівня ендотеліну-1 в гомогенаті легень з найвищими значеннями через 24 год спостереження

Особливості біохімічного складу сурфактанта легень щурів при гострому респіраторному дистрес-синдромі

Introduction. Despite significant scientific advances in the understanding of the clinical and pathobiochemical aspects of acute respiratory distress syndrome (ARDS), there is no specific therapy. This substantiates the search for new mechanisms of the impact of damaging factors on pulmonary tissue and the body of patients with ARDS.The aim of the study – to analyze the chemical composition of the pulmonary surfactant in the dynamics of acute respiratory distress syndrome in rats.Research Methods. Experiments were conducted on 60 white nonlinear male-rats, which were modulated acute lung injury by intratracheal administration of hydrochloric acid at pH 1.2 at a dose of 1.0 ml/ kg per breath.The content of phospholipids, triacylglycerols, free fatty acids and cholesterol was determined in the pulmonary tissue homogenate. The biochemical study of surfactant phospholipids was performed by thin layer chromatography.Results and Discussion. The results of the study indicate an increase of cholesterol and free fatty acids concentration in the pulmonary homogenate in the dynamics of ARDS. In contrast to the content of cholesterol and free fatty acids in the tissues of the lungs, the concentration of triacylglycerols and phospholipids are decreased. The obtained data indicate that the chemical structure of the surfactant is violated by ARDS, which leads to the decreasingof its functional capacity. Against the background of a marked reduction in the content of phosphatidylcholine, an increase in lysophosphatidylcholine, the percentage of phosphatidylethanolamine, sphingomyelin, phosphatidylinositol and phosphatidylserine increased in a compensatory manner. It should be noted that these values reached their maximum value in 5 research groups, in particular, after 24 hours, the content of phosphatidylethanolamine was higher by 48.4% vs control indicators, respectively, sphingomyelin – by 22.0%, phosphatidylinositol – by 37, 7% and phosphatidylserine – by 35.0%.Conclusions. In case of acute respiratory distress syndrome in rats, the chemical structure of surfactant is altered due to changes in lipid metabolism: cholesterol and free fatty acids had increased, levels of triacylglycerols and total phospholipids had decreased in pulmonary homogenate in the dynamics of the studied pathology. The obtained data indicate a decrease in the surfactant synthesizing capacity of the lungs with respiratory distress syndrome.Вступление. Несмотря на значительные научные достижения в понимании клинических и патобиохимических аспектов острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), пока что нет для него специфической терапии. Это обосновывает поиск новых механизмов воздействия повреждающих факторов на легочную ткань и организм больных с ОРДС.Цель исследования – проанализировать химический состав сурфактанта легких в динамике острого респираторного дистресс-синдрома у крыс.Методы исследования. Опыты были проведены на 60 белых половозрелых крысах-самцах, у которых моделировали острое поражение легких путем интратрахеального введения соляной кислоты при рН 1,2 в дозе 1,0 мл/кг на вдохе. В гомогенате легочной ткани определяли содержание фосфолипидов, триацилглицеролов, свободных жирных кислот и холестерола. Биохимическое исследование фосфолипидов сурфактанта проводили методом тонкослойной хроматографии.Результаты и обсуждение. Результаты исследования свидетельствуют о возрастании концентрации холестерола и свободных жирных кислот в гомогенате легких в динамике ОРДС. В противоположность содержанию холестерола и свободных жирных кислот, в тканях легких уменьшалась концентрация триацилглицеролов и фосфолипидов. Полученные данные указывают на то, что при ОРДС нарушается химическая структура сурфактанта, что ведет к снижению его функциональной способности. На фоне выраженного уменьшения содержания фосфатидилхолина, увеличения – лизофосфатидилхолина компенсаторно возрастал процент фосфатидилэтаноламина, сфингомиелина, фосфатидилинозитола и фосфатидилсерина. Следует отметить, что максимума своего значения эти показатели достигали в 5-й исследовательской группе, в частности, через 24 ч содержание фосфатидилэтаноламина было выше на 48,4 % по сравнению с контролем, соответственно, сфингомиелина – на 22,0 %, фосфатидилинозитолу – на 37,7 % и фосфатидилсерина – на 35,0 %.Выводы. При остром респираторном дистресс-синдроме у крыс нарушается химическая структура сурфактанта вследствие изменения липидного обмена: возрастание содержания холестерола и свободных жирных кислот, снижение уровня триацилглицеролов и общих фосфолипидов в гомогенате легких в динамике исследуемой патологии. Полученные данные указывают на снижение сурфактантсинтезирующей способности легких при ОРДС.Вступ. Незважаючи на значні наукові досягнення в розумінні клінічних і патобіохімічних аспектів гострого респіраторного дистрес-синдрому (ГРДС), поки що немає для нього специфічної терапії. Це обґрунтовує пошук нових механізмів впливу ушкоджувальних чинників на легеневу тканину й організм хворих із ГРДС.Мета дослідження – проаналізувати хімічний склад сурфактанта легень у динаміці гострого респіраторного дистрес-синдрому в щурів.Методи дослідження. Досліди було проведено на 60 білих статевозрілих нелінійних щурах-самцях, в яких моделювали гостре ураження легень шляхом інтратрахеального введення хлоридної кислоти при рН 1,2 в дозі 1,0 мл/кг на вдиху. В гомогенаті легеневої тканини визначали вміст фосфоліпідів, триацилгліцеролів, вільних жирних кислот та холестеролу. Біохімічне дослідження фосфоліпідів сурфактанта проводили методом тонкошарової хроматографії. Результати й обговорення. Результати дослідження свідчать про зростання концентрації холестеролу і вільних жирних кислот у гомогенаті легень у динаміці ГРДС. На противагу вмісту холестеролу і вільних жирних кислот, у тканинах легень зменшувалася концентрація триацилгліцеролів і фосфоліпідів. Отримані дані вказують на те, що за умови ГРДС порушується хімічна структура сурфактанта, що призводить до зниження його функціональної здатності. На тлі вираженого зменшення вмісту фосфатидилхоліну, збільшення – лізофосфатидилхоліну компенсаторно зростав відсоток фосфатидилетаноламіну, сфінгомієліну, фосфатидилінозитолу і фосфатидилсерину. Слід зазначити, що максимуму свого значення ці показники досягали в 5-й дослідній групі, зокрема, через 24 год вміст фосфатидилетаноламіну був вищим на 48,4 % порівняно з контролем, відповідно, сфінгомієліну – на 22,0 %, фосфатидилінозитолу – на 37,7 % і фосфатидилсерину – на 35,0 %.Висновки. При гострому респіраторному дистрес-синдромі в щурів порушується хімічна структура сурфактантавнаслідок зміни ліпідного обміну: зростання вмісту холестеролу і вільних жирних кислот, зниження рівня триацилгліцеролів та загальних фосфоліпідів у гомогенаті легень у динаміці досліджуваної патології. Отримані дані вказують на зниження сурфактантосинтезувальної здатності легень при ГРДС

Зміни пероксидного окиснення ліпідів і стану антиоксидантного захисту в спонтанно-гіпертензивних щурів під час експериментального лікування раміприлом та кандесартаном

This article talks about an investigation of the state of antioxidant-oxidation system for spontaneously hypertensive rats (SHR) using angiotensin-converting enzyme (ACE) drugs of short-term action. The study found that there is an increase of peroxidation processes while reducing the activity of antioxidant enzymes in the rats (SHR ), and there are features of regional influence of drugs above the level of lipid peroxidation and activity of antioxidant enzymes.Статья посвящена изучению особенностей состояния проокислительно антиоксидантной системы крыс серии SHR при использовании препаратов ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента кратковременного действия. Во время исследований установлено наростание процессов пероксидации при одновременном снижении активности антиоксидантных ферментов у крыс серии SHR, а также существование регионарных особенностей влияния вышеупомянутых препаратов на уровень продуктовпероксидного окисления липидов и активность ферментов антиоксидантной защитыСтаттю присвячено вивченню особливостей стану проокисно-антиоксидантної системи щурів серії SHR при використанні препаратів інгібіторів ангіотензиноперетворювального ферменту короткотривалої дії. Під час досліджень встановлено наростання процесів пероксидації при одночасному зниженні активностіантиоксидантних ферментів у щурів серії SHR, а також існування регіонарних особливостей впливу вищезазначених препаратів на рівень продуктів пероксидного окиснення ліпідів і активність ферментів антиоксидантного захисту

ОСОБЛИВОСТІ ХАРЧОВОЇ ПОВЕДІНКИ ХВОРИХ НА АЛІМЕНТАРНЕ ОЖИРІННЯ ТА РОЛЬ МЕДИЧНОЇ СЕСТРИ У ЇЇ КОРЕКЦІЇ

The article presents data on the nutritional style of patients with alimentary obesity I-II stage. It has been established that among the etiological factors of obesity frequent food intake, mainly in the evening, is dominated by increased carbohydrate intake and the replacement of healthy food in fastfood in combination with tobacco and alcohol use. The role of the nurse is to organize and conduct educational work on the modification of the nutrition style and on the prevention of tobacco smoking and the use of alcohol.У статті наведено дані про особливості стилю харчування хворих на аліментарне ожиріння I–II ступенів тяжкості. Встановлено, що серед етіологічних факторів ожиріння домінують часте споживання їжі, переважно у вечірній час, збільшення частки вуглеводів у їжі та заміна здорової їжі на фаст-фуд у поєднанні з тютюнокурінням і вживанням алкоголю. Роль медичної сестри полягає в організації і проведенні освітньої роботи із модифікації стилю харчування та із профілактики тютюнокуріння і вживання алкоголю